Добавить в избранное
Лечение аллергии Все про лечение аллергии

Клинические варианты аллергических реакций

Анафилактическая аллергическая реакция

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения аллергии наши читатели успешно используют Alergyx. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Анафилактический шок определяют как системную генерализованную аллергическую реакцию немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного IeG-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови. В лекарственном анафилактическом шоке (ЛАШ) аллергеном выступает лекарственное средство. Анафилактический шок является самым тяжелым проявлением лекарственной болезни.

Эпидемиология заболевания

Точных данных о распространенности анафилактического шока нет. Анафилактический шок в структуре госпитальной заболеваемости составляет 1,4 % и 18.3 % от числа госпитализированных с острой лекарственной болезнью. Летальность от всех случаев лекарственного анафилактического шока составляет 9-30 %.

Классификация анафилактического шока

Аллергический анафилактический шокПо патогенетическому признаку выделяют анафилактический шок (истинно аллергический или иммуноглобулин-Е-зависимый) и анафилактоидный шок (псевдоаллергический или иммуноглобулин -Е — независимый). Клинически анафилактический шок может протекать по классическому, церебральному, гемодинамическому, асфиктическому и абдоминальному вариантам. Различают острое злокачественное, острое доброкачественное, затяжное, рецидивирующее и абортивное течение ЛАШ.

Факторы риска

Вероятность развития анафилактического шока связана с внешними и внутренними факторами. Главные внешние факторы анафилактического шока:

  • увеличение числа аллергенов в окружающей среде,
  • расширение спектра и воздействие одновременно нескольких аллергенов и веществ раздражающего действия в бытовых и профессиональных условиях,
  • превалирование аэрозольного поступления в организм чужеродных веществ (ксенобиотиков),
  • полипрагмазия,
  • самолечение больных,
  • широкое использование вакцинации,
  • неблагоприятные социальные факторы.

Среди внутренних причин анафилактического шока ведущее место занимает конституционально-генетическая предрасположенность. Внешние факторы, способствующие развитию Анафилактического шока, не являются обязательными. Действие аллергенов реализуется только в организме с аллергическим фенотипом.

Этиология

Причиной нафилактического шока могут быть практически все лекарственные средства, включая кортикостероидные и антигистаминные препараты. Одни из них, будучи белками, гликопротеидами, сложными молекулами чужеродного происхождения (вакцины, сыворотки, иммуноглобулины) или гормонами (инсулин), легко индуцируют иммунный ответ и анафилактическую реакцию. Другие, простые химические молекулы небольшой молекулярной массы (гаптены), не способны самостоятельно запускать иммунный ответ и участвуют в иммунологической стадии лекарственного анафилактического шока при соединении с белками, липидами, полисахаридами, модифицируясь в форму высокоиммуногенного комплекса (полноценного гаптена). Развитие иммунологической реакции на комплекс происходит при повторном поступлении в организм лекарственного средства. Индуцировать анафилактический шок могут не только лекарственные препараты, но и примеси к ним, например, низкомолекулярные вещества, антигенные дивалентные и поливалентные конъюгаты. Понятной становится чистота, качество лекарственного препарата.

Сенсибилизационная активность лекарственного средства зависит от числа и положения атомов в его структуре. Лекарственные средства могут давать перекрестные реакции. Для их возникновения необходимо наличие геометрического сходства со структурой исходного антигена и способности к образованию комплексных антигенов. Первой формой поливалентности Анафилактического шока являются случаи наличия сенсибилизации у одного человека к нескольким близким по химическому строению или способу фармакологического действия лекарственным средствам. Вторая форма проявляется сенсибилизацией ко многим лекарственным препаратам различного химического строения и фармакологического действия. При третьей форме у людей с конституционально-генетической предрасположенностью повышенная чувствительность к одному или многим лекарственным средствам у одного и того же больного может сочетаться с наличием сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам.

Патогенез

В основе развития истинного анафилактического шока, как и лекарственной болезни, лежат иммунологические механизмы. В его течении различают иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую (клинических проявлений) стадии. Особенности анафилактического шока проявляются только в иммунологической стадии. В этой стадии анафилактического шока лекарственный препарат из гаптена превращается в полноценный антиген, на который В-лимфоциты начинают вырабатывать в большом количестве IgE. В морфологическом и функциональном отношении сенсибилизированные клетки не отличаются от нормальных, а сенсибилизированный человек является практически здоровым пока в организм не попадет повторно аллерген и не разовьются реакции антиген-антитело. IgE-зависимая дегрануляция инициируется только специфическими аллергенами, которые в организме связываются с молекулами IgE, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток. В процессе дегрануляции базофилов периферической крови и тучных клеток, совпадающем с патохимической стадией аллергической реакции, в большом количестве выделяются медиаторы — гистамин, брадикинин, серотонин, различные цитокины. В зависимости от локализации комплексов антиген-антитело на том или ином шоковом органе возможно развитие разнообразных клинических проявлений анафилактического шока.

При псевдоаллергическом (анафилактоидном) шоке отсутствует иммунологическая стадия, а патохимическая и патофизиологическая стадии протекают без участия аллергических IgE с избыточным высвобождением медиаторов неспецифическим путем. В патогенезе принимают участие три группы механизмов: гистаминовый; нарушения активации системы комплемента и нарушения метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае ведущая роль отводится одному из механизмов. В патохимической стадии как анафилактического, так и анафилактоидного шока, происходит высвобождение одних и тех же медиаторов, что детерминирует сходные клинические проявления и чрезвычайно затрудняет их дифференциальную диагностику. Медиаторы, выделяющиеся в большом количестве при ЛАШ, повышают сосудистую проницаемость, вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов и сосудов и др. Важнейшими являются гемодинамические нарушения, которые могут стать причиной смерти.

2Клиническая картина

Клиника анафилактического шока характеризуется многообразием и обусловлена взаимодействием таких факторов, как число вовлеченных в патологический процесс органов, количество выделенных медиаторов, реактивность воспринимающих рецепторов. У большинства больных развивается классическая клиническая форма анафилактического шока. Остро возникает состояние дискомфорта с ощущениями тревоги, страха смерти. На фоне внезапно наступившей слабости могут ощущаться покалывание и зуд кожи, чувство жара или озноба, тяжесть и стеснение в грудной клетки, боль в области сердца, затрудненность дыхания или невозможность сделать вдох. Больные также отмечают головокружение или головную боль, ухудшение зрения, потерю слуха. В дальнейшем появляется тошнота, рвота. Объективно отмечается тахикардия и снижение артериального давления. В более тяжелых случаях наступает потеря сознания. Над легкими выслушиваются сухие и влажные хрипы. Далее могут появиться судороги, пена у рта, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, расширение зрачков, отек языка, гортани. Смерть наступает в течение 5-30 мин. при явлениях асфиксии или через 24-48 и более часов в связи с тяжелыми необратимыми изменениями в жизненно важных органах. Кроме классического выделяют еще 4 варианта по ведущему клиническому синдрому: гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдоминальный. Каждый из вариатов анафилактического шока может протекать с кожными аллергическими проявлениями в виде крапивницы, отека Квинке.

  • Даже при благоприятном течении и обратном развитии всех угрожающих признаков у больных еще на длительное время сохраняются остаточные явления в виде слабости, лихорадки, адинамии. В этот период не исключено наступление рецидивов. Именно поэтому больные после исчезновения клинических проявлений анафилактического шока еще в течение 10-12 дней должны оставаться под наблюдением врача в условиях стационара. Неблагоприятный исход Анафилактического шока может быть обусловлен острым злокачественным течением, а также неправильным лечебным менеджментом. Наиболее частые причины ошибок:
  • игнорирование и отсутствие данных аллергологического и фармакологического анамнезов, применение лекарственных средств без показаний,
  • неправильная диагностика,
  • запоздалая или неполноценная противошоковая терапия,
  • недостаточные рекомендации по профилактике.

Диагностика

Наличие нескольких клинических вариантов анафилактического шока требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, эмболией легочной артерии, острой церебральной патологией, кишечной непроходимостью, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. Что касается дифференциальной диагностики истинного и псевдоаллергического (анафилактоидного ) анафилактического шока, то ее проводят преимущественно у больных с лекарственной болезнью в анамнезе. При псевдоаллергическом шоке не удается установить наличие периода сенсибилизации, повторных реакций на применение сходных в химическом или антигенном отношении препаратов. Продолжительность псевдоаллергического шока кратковременна, а результаты пробирочных специфических иммунологических тестов отрицательны.

В пользу анафилактического шока свидетельствуют:

  • ранее употреблявшийся лекарственный препарат, подозреваемый в развитии аллергического состояния (кроме случаев, когда пациент не знает о наступившей сенсибилизации, например, пенициллином, возможно, содержавшимся в молоке коров),
  • отсутствие зависимости аллергической реакции от дозы лекарственного препарата,
  • обратное развитие шока после отмены виновного препарата,
  • аллергические заболевания в настоящем или прошлом, а также у кровных родственников,
  • профессиональный контакт с лекарственными средствами, как возможная причина сенсибилизации,
  • грибковые заболевания кожи и ногтей, сенсибилизирующие к несинтетическим антибиотикам.

У перенесших анафилактический шок с целью профилактики рецидивов проводят этиологическую диагностику. Как правило, делают постановку двух-трех специфических иммунологических тестов, позволяющих подтвердить сенсибилизацию к определенному лекарственному средству из множества ранее употреблявшихся перед развитием аллергического состояния. В последние годы стали чаще применять также биофизические экспресс-методы исследования (иммунотермистография, спонтанная и индуцированная биохемилюминесценция сыворотки крови). Что касается кожных проб с лекарственными аллергенами, в последние годы они не применяются из-за опасности для жизни больных и возможности получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Какое существует лечение

Доврачебная помощь предполагает обязательные противошоковые меры на месте возникновения анафилактического шока. Все инъекции выполняются внутримышечно, чтобы не терять время на поиск вен. Если шок возник при внутривенном введении лекарства-аллергена, иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.

При этом прекращают введение лекарственного средства, вызвавшего анафилактический шок, и вводят:

  • адренергические препараты в место введения лекарственного аллергена (эпинефрин 1 мл — 0,1% раствора),
  • глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг веса больного или дексаметазон 4-20 мг, гидрокортизон 100-300 мг),
  • антигистаминные препараты (прометазин 2-4 мл — 2,5% раствор, хлоропирамин 2-4 мл — 2% раствор, дифенгидрамин 5 мл — 1% раствор),
  • ксантины при бронхоспазме и затруднении дыхания (аминофиллин 1-2 мл 24% раствор),
  • сердечные гликозиды (дигоксин 0.025% -1 мл в 20 мл физиологического раствора внутривенно),
  • дыхательные аналептики (кордиамин 1 мл подкожно),
  • высокоактивные диуретики (фуросемид по 0.02 — 0.04 г 1 раз в день внутривенно или внутримышечно) при отеке легких .

При отсутствии терапевтического эффекта через 10-15 минут введение указанных лекарственных средств повторяют. При введенном лекарстве-аллергене в область конечностей накладывают жгут выше места инъекции и обкалывают это место эпинефрином, разведенным физиологическим раствором 1:10. При возникшем анафилактического шока от пенициллина после эпинефрина и глюкокортикоидов показано быстрое внутримышечное введение 1 млн. ед. пенициллиназы, растворенной в двух мл физиологического раствора или дистиллированной воды. При пероральном приеме лекарства-аллергена промывают желудок, если позволяет состояние больного. Интенсивная терапия анафилактического шока проводится в условиях специализированного отделения при отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мер. Она предполагает венепункцию (венесекцию), если последняя не была сделана ранее и внутривенное введение лекарственных средств, причем вместе с растворами декстрозы, изотонического раствора хлористого натрия или плазмозамещающих жидкостей. При этом отсасывают слизь, освобождают дыхательные пути от возможного западения языка разгибанием головы назад и вводят пропущенный через пеногаситель (спирт) увлажненный кислород с помощью катетера, введенного в просвет трахеи. При отсутствии терапевтического эффекта повторяют введение через каждые 10-15 минут вышеназванных лекарственных препаратов. При асфиктической форме лекарственного анафилактического шока дополнительно вводят препараты с бронходилятирующим действием.

При отсутствии эффекта от интенсивной терапии приступают к реанимационным мероприятиям. Они предполагают закрытый массаж сердца, интубацию или трахеостомию. При острой асфиксии проводится вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов. При остановке сердца внутрисердечно вводят эпинефрин. При эпилептическом статусе и нормальном артериальном давлении вводят 1-2 % раствора хлорпромазина (или 2-4 мл 0,5 % раствора диазепама). Реанимационные мероприятия проводятся специализированной бригадой или врачами, прошедшими специальную подготовку.

После купирования острой симптоматики в течение одной-двух недели проводят дополнительное лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами.

 

Аллергические высыпания на губах и щеках

Аллергия весной

Ложная аллергия

Нейродермит: симптомы и лечение

Вопрос про симптомы и лечение нейродермита является настолько актуальным в настоящее время, что порой даже дети школьного возраста, страдающие этим недугом, обмениваются опытом по особенностям образа жизни при данном заболевании, посещая различные тематические сайты.

Безусловно, особенности течения болезни, такие как зуд и покраснение (гиперемия) кожи доставляют человеку много неудобств и приводят к ограничению его повседневной активности. Поэтому и избавиться от данных проявлений хочется как можно скорее.

Лечение, подходящее каждому конкретному пациенту, назначает врач. Тем не менее, знать о том, что представляет собой заболевание и как оно развивается, необходимо любому человеку, наблюдающемуся с этим диагнозом.

Содержание

  • Что такое нейродермит
  • Механизм развития нейродермита
  • Симптомы нейродермита
  • Виды нейродермита
  • Особенности диагностики
  • Особенности лечения
  • Нейродермит у детей
  • Особенности нейродермита у взрослых
  • Диета при нейродермите
  • Как ухаживать за кожей при нейродермите

Определение и эпидемиология нейродермита

Нейродермит относится к заболеваниям воспалительной природы, основными проявлениями которого являются зуд и появление высыпаний эритематозного (покраснение) и лихеноидного характера, имеющих склонность к слиянию с формированием очагов лихинезации и инфильтрации кожи в типичных для этой болезни местах.

Лихинезация представляет собой разновидность морфологических элементов сыпи, характеризующуюся утолщением кожи, усилением ее рисунка, и, в ряде случаев, нарушением пигментации (окрашивания). Кожный рисунок при этом становится более грубым, естественные борозды определяются сильнее, эластичность уменьшается. Иногда появляются чешуйки.

Специалисты выделяют диффузный и ограниченный нейродермит. Разница между ними состоит в распространенности зоны поражения и, по мнению некоторых специалистов, в механизме развития.

Мужское население страдает данным заболеванием значительно чаще, чем женское. Первые проявления приходятся на возраст до 12 лет, причем на первом году жизни – в 60% случаев, в период с 1 до 5 лет – в 30%, от 6 до 20 лет – 10%. В зрелом же возрасте болезнь манифестирует очень редко.

↑ Вернуться к содержанию

Механизм развития нейродермита

Причины возникновения нейродермита до сих пор вызывают споры среди специалистов. Большинство же из них сходится во мнении, что в основе развития данной болезни лежит аллергический механизм (иммуноглобулин Е-опосредованный).

Это означает, что при первой встрече с аллергеном происходит синтез специфических антител к этому соединению. Они и называются иммуноглобулином Е, так часто определяемом в крови пациентов по назначению врача-иммунолога.

Нейродермит: симптомы и лечение

После попадания аллергена в организм во второй раз эти антитела соединяются с ним, образуя комплексы антиген-антитело, разносящиеся с током крови ко всем органам и тканям, в том числе и к коже, где они вызывают дегрануляцию (повреждение мембраны) тучных клеток.

При этом в окружающие ткани  и кровь выделяются множество активных веществ, определяющих симптомы нейродермита, в том числе и гистамин, что приводит к покраснению кожи, ее уплотнению, появлению зуда и жжения, повышению температуры над местом поражения.  Температура тела, как правило, не увеличивается, если не произошло присоединение вторичной инфекции.

Некоторые специалисты считают первичным в механизме развития нейродермита поражение нервной системы. Согласно этой теории, вследствие поражения периферических нервных волокон у заболевшего человека начинается выраженный кожный зуд. В результате расчесывания повреждаются кожные покровы, и появляется сыпь.

Данные изменения приводят к увеличению интенсивности зуда, жжения в месте поражения, а также к появлению отека тканей. Так формируется порочный круг, при котором постоянное расчесывание провоцирует изменения в окружающих тканях и зуд, а усилившийся зуд ведет к новым расчесам.

Существует мнение также, что диффузный нейродермит имеет аллергический механизм развития, а ограниченный – нейрогенный. Тем не менее, большинство специалистов сходится во мнении в отношении аллергического механизма развития этого заболевания.

Подтверждением этому служит частое наличие у родственников больного человека других болезней аллергической природы, таких как аллергический ринит, бронхиальная астма, хроническая рецидивирующая крапивница и некоторых других. Иногда у самого пациента с нейродермитом встречаются перечисленные выше болезни.

↑ Вернуться к содержанию

Симптомы нейродермита

Симптомы нейродермита, в основном, ограничиваются кожными проявлениями. В острую стадию болезни отмечается выраженный зуд в очаге поражения особенно в ночное время. Часто заболевание начинается с этого симптома, а высыпания появляются несколько позже.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения аллергии наши читатели успешно используют Alergyx. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

nejrodrmit-simptomi

Сначала сыпь носит характер красных пятен с расплывчатыми границами, папул и бляшек часто с шелушением, которые в дальнейшем могут сливаться. По мере расчесывания и при присоединении вторичной инфекции (в основном, золотистый стафилококк) появляются пустулы (элемент сыпи, представляющий собой пузырьки с содержимым), эрозии, мокнутие и корочки. Кожа при этом выглядит припухшей и одутловатой за счет отека тканей.

В этот период выделяют три зоны. Первая из них называется центральной или зоной лихинезации (лихинификации). Вокруг нее расположена средняя зона, представленная изолированными папулами, а затем уже идет периферическая, характеризующаяся наличием гиперпигментации.

В хронической стадии болезни появляется зона лихинезации из-за постоянного расчесывания и растирания кожных покровов, множество мелких папул на месте расположения волосяных фолликулов, а также болезненные трещины кожи в области ладоней, пальцев и подошв.

Нейродермит на лице часто приводит к выпадению наружных третей бровей и гиперпигментации (усиленному окрашиванию) век вследствие постоянных расчесов. Наиболее же частой локализацией процесса при этом заболевании служат сгибательные поверхности суставов, лицо, шея, лоб, запястья, тыльная поверхность кистей и стоп, а также естественных складок организма (межягодичной, паховых) и половых органов.  В тяжелых случаях возможно генерализованное поражение.

Иногда в период ремиссии на пораженных участках формируются очаги депигментации (участки обесцвеченной кожи). Течение болезни обычно длительное с периодами ремиссии (в летние месяцы) и обострения (зимой).

↑ Вернуться к содержанию

Клинические варианты нейродермита

Различают следующие клинические варианты течения нейродермита:

  1. Белый нейродермит, который отличается от других вариантов формированием очагов депигментации в зоне поражения;
  2. Псориазоформный, характеризующийся выраженным шелушением бляшек и папул;
  3. Декальвирующий, при котором появляется аллопеция (выпадение волос) в случае локализации очагов на волосистой части головы;
  4. Веррукозный, особенностями которого является бородавчатое разрастание поверхности бляшек (чаще развивается у мужчин);
  5. Линеарный, определяющийся при полосовидном расположении элементов сыпи.

Ограниченный нейродермит необходимо дифференцировать от таких заболеваний, как грибовидный микоз, хроническая экзема, красный плоский лишай, псориаз, контактный дерматит (на начальных стадиях), токсическая (алкогольная) и диабетическая полинейропатия (на этапе появления зуда и отсутствия кожных изменений), гипербилирубинемия, являющаяся начальным этапом развития желтухи, когда количество пигмента в крови еще не достигло того уровня, при котором начинается окрашивание кожных покровов.

↑ Вернуться к содержанию

Особенности диагностики

На начальной стадии заболевания, при которой уже есть выраженный зуд, но нет изменений на коже, в общем анализе крови может не быть никаких изменений или же отмечаться небольшое повышение количества эозинофилов. Однако это изменение встречается при большинстве аллергических реакций, поэтому может помочь в установлении диагноза только в комплексе с другими методами обследования.

Биохимический анализ крови на данном этапе тоже может не отличаться от предыдущих, но помогает исключить наличие у человека гипербилирубинемии, а также повышенного уровня глюкозы в крови, таким образом способствуя исключению диабетической полинейропатии из списка возможных диагнозов.

Безусловно, необходим сбор анамнеза у пациента, во время которого можно выявить наличие сахарного диабета, злоупотребления алкоголем, работу на вредном производстве (контакт с токсическими веществами).

В случае же нейродермита выявляется наличие аллергических заболеваний у человека (ранее) и его родственников. Это может быть не только аллергический дерматит, но и бронхиальная астма, аллергический ринит, хроническая рецидивирующая крапивница. Ведь генетическая предрасположенность и наследственность играют важную роль в развитии этого заболевания.

В момент появления высыпаний анализы крови также могут не реагировать. При присоединении же вторичной инфекции появляется небольшое повышение лейкоцитов в общем анализе иногда с так называемым сдвигом влево — повышение количества палочек (палочко-ядерные нейтрофилы).

При наличии сомнений в диагнозе может быть проведено микроскопическое исследование соскоба с пораженного участка кожи. Это помогает исключить грибковые ее поражения.

Одним из отличительных признаков нейродермита является белый дермографизм. Это означает, что при проведении по очагу поражения тупым предметом с небольшим надавливанием формируется белая линия, сохраняющаяся в течение нескольких секунд. Безусловно, это характерно и для ряда других кожных заболеваний, но в совокупности с остальными признаками помогает в установлении диагноза.

↑ Вернуться к содержанию

Особенности лечения нейродермита

Лечение нейродермита в домашних условиях проводится при удовлетворительном общем самочувствии пациента. Оно включает в себя исключение провоцирующих факторов, правильный уход за кожей, медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

В случае если аллерген, вызывающий проявления нейродермита, известен, необходимо исключить контакт с ним, причем даже в самых малых дозах. Помимо этого, специалисты советуют соблюдение определенной диеты.

Вопрос о том, как лечить нейродермит у взрослых или детей, не должен решаться на основе советов знакомых. Для подбора правильной медикаментозной терапии следует обратиться к врачу. Ведь современная фармацевтическая промышленность производит огромное количество средств. Многие из них представляют собой одно и то же действующее вещество, которое каждая фирма выпускает под своим торговым наименованием.

Из-за длительного зуда у страдающих нейродермитом пациентов часто развивается поражение центральной нервной системы, характеризующееся развитием депрессии, иногда раздражительности и повышенной возбудимости, расстройства сна. В зависимости от преобладания того или иного компонента, могут быть назначены седативные препараты или антидепрессанты (Амитриптилин), средства для нормализации сна (Донормил).

Показано использование антигистаминных препаратов. В случае необходимости концентрации внимания при выполнении работы (при отказе от листка нетрудоспособности) или же частого вождения машины выбираются средства 2 или 3 поколения, практически не обладающие седативным действием.

Если человек находится во время болезни дома, а кожный зуд выражен сильнее в ночное время, из-за чего происходит нарушение сна, допустимо применение средств 1 поколения. Антигистаминные препараты назначаются внутрь или в инъекционной форме. Мази для лечения нейродермита, содержащие эту группу лекарственных средств (Фенистил-гель), могут быть использованы на начальных этапах для снятия зуда, но в большинстве случаев их противозудный эффект уступает таковому при использовании лекарства внутрь.

Рекомендовано использование иммуномодуляторов и сосудистых средств. В тяжелых же случаях может быть принято решение о назначении глюкокортикостероидных гормонов  (Преднизолон, Дексаметазон) внутрь или внутривенно. Чаще эта группа препаратов применяется в форме мазей или кремов (Акридерм).

Местная терапия также включает в себя кератопластические (способствующие заживлению тканей), противовоспалительные, смягчающие и увлажняющие средства.

В крайне тяжелых ситуациях могут быть использованы гемосорбция и плазмаферез. Это методы, направленные на очищение крови больного человека от иммунных комплексов, благодаря чему достигается ремиссия в течении заболевания.

В случае же присоединения вторичной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия (амоксиклав, цефтриаксон). Если инфицирование происходит очень часто, антибактериальная терапия может проводиться с профилактической целью, например, в течение 7-10 дней каждого месяца.

Возможно местное применение противомикробных средств в составе комбинированных препаратов с глюкокортикостероидами (акридерм гента, тридерм). В последнем содержится также и противогрибковый компонент. Для обеспечения подсушивающего эффекта используется также цинковая паста.

Физиотерапевтические методы в терапии нейродермита и санаторное лечение

Вопрос о том, как лечить нейродермит в случае наличия у человека непереносимости большинства лекарственных средств иногда встает перед лечащим врачом и пациентом. Значительную помощь в данной ситуации могут оказать физиотерапевтические методы. Не стоит отказываться от их использования и в комплексе с лекарственными препаратами.

Ультрафиолетовое облучение (УФО) назначается при наличии выраженного мокнутия или же присоединения бактериальной инфекции. Фонофорез с гидрокортизоном поможет более глубокому проникновению данного лекарства в слои кожи, а значит и усилению эффекта.

Также применяются индуктотермия на область надпочечников и диадинамические токи (ДДТ) на паравертебральные (околопозвоночные) симпатические узлы. Электросон поможет в нормализации функции центральной нервной системы.

Парафиновые аппликации полезны в борьбе с очагами стойкой инфильтрации кожи. Помимо перечисленного, используется гелий-неоновый лазер и рефлексотерапия (электрическая, лазерная).

Пребывание в санаториях пациентов, страдающих нейродермитом, допустимо только в период ремиссии заболевания. Рекомендована гелиоталассотерапия, а также сероводородные ванны, сульфидные, кремнистые, азотные термальные воды.

↑ Вернуться к содержанию

Нейродермит у детей

Нейродермит у детей грудного возраста часто характеризуется наличием диффузных форм и является достаточно тяжелым заболеванием. Причиной в большинстве случаев являются наследственные факторы. Локализация поражения наиболее часто бывает в области лица, локтевых и подколенных ямок, запястий и внешних поверхностях ног.

neyrodermit-na-litse

Кожа уплотнена, гиперемирована. Имеются множественные мелкие везикулы, а также шелушение, мокнутие, образование корочек и трещин. Попытки лечения только с помощью диеты в данной ситуации редко дают положительный эффект.

Наиболее часто назначаются глюкокортикостероидные гормоны местно, а при неэффективности  и внутрь, но только короткими курсами до наступления клинического эффекта. Затем вновь переходят на местные средства.

Убедиться в отсутствии или наличии влияния данных лекарств (при использовании внутрь или инъекционно) на функцию гипофизарно – надпочечниковой системы ребенка можно по графику его роста.

У детей более старшего возраста сыпь характеризуется наличием папул, бляшек, лихинезации, эрозий и корочек. Располагается она чаще всего в локтевых и подколенных ямках. Заболевание протекает уже не так тяжело, как в младенческом возрасте.

В лечении большую значимость приобретают местные средства. Однако самым трудным бывает убедить ребенка не расчесывать место поражения. Ведь любые даже самые дорогие средства теряют эффективность при продолжающихся расчесах. Родителям часто советуют делать своему малышу бинтовые повязки на ночь, чтобы предотвратить расчесы и добиться лучшего всасывания лекарственных средств.

↑ Вернуться к содержанию

Особенности нейродермита у взрослых

Взрослое население чаще страдает ограниченным нейродермитом, чем диффузным. В случае появления первых симптомов этого заболевания в зрелом возрасте переносится оно обычно очень тяжело.

Лица же, страдавшие от проявлений болезни в детстве, обычно испытывают некоторое уменьшение выраженности симптомов с возрастом. Фактором, провоцирующим обострение, часто является эмоциональное перенапряжение.

↑ Вернуться к содержанию

Особенности диеты при нейродермите

Диета при нейродермите без использования лекарственных средств не может избавить человека от возникновения обострений заболевания. Исключением являются случаи, когда аллерген, провоцирующий обострение, достоверно установлен, например, с помощью аллергических проб. В этом случае его рекомендуют исключить из рациона больного.

В случае же отсутствия точных сведений о провоцирующем факторе советуют исключить из рациона цитрусовые, куриное яйцо, молоко, шоколад, а в особо тяжелых случаях также любые острые, жареные и соленые блюда, а также консервы фабричного производства.

↑ Вернуться к содержанию

Как ухаживать за кожей при нейродермите

Наиболее частой жалобой пациентов, страдающих данным заболеванием даже в период ремиссии, является ощущение сухости кожи. Поэтому использование мыла в быту специалисты советуют ограничивать.

Его ежедневное применение возможно в области паховых и других естественных складок организма. Также эффективны увлажняющие ванночки с добавлением овсяной муки или масел, увлажняющие средства без ароматизаторов. При диффузном нейродермите могут быть использованы лактат аммония , а также лосьоны с молочной и гликолевой кислотами.

Таким образом, нейродермит представляет собой достаточно распространенное заболевание. В младенческий период чаще встречается диффузная форма, а затем (с увеличением возраста) ограниченная. Лечение данной болезни должно быть компклексным и учитывать индивидуальные особенности человека.

  • Что делать при аллергии на пыльцу (поллинозе)?
  • Какой врач лечит псориаз?
  • Дают ли инвалидность при псориазе?
  • Аллергия на морских свинок: симптомы и лечение
  • Что такое атопия?
  • Аллергия325
    • Аллергический стоматит1
    • Анафилактический шок5
    • Крапивница24
    • Отек Квинке2
    • Поллиноз13
  • Астма39
  • Дерматит245
    • Атопический дерматит25
    • Нейродермит20
    • Псориаз63
    • Себорейный дерматит15
    • Синдром Лайелла1
    • Токсидермия2
    • Экзема68
  • Общие симптомы33
    • Насморк33

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий